Болезнь Паркинсона (БП) является вторым наиболее распространенным нейродегенеративным заболеванием в мире. Его причины плохо изучены, и нет доказанной терапевтической стратегии замедления прогрессирования заболевания. Основные моторные симптомы БП обуславливают гибелью дофаминергических нейронов в черной субстанции nigra pars compacta (SNc).
На основе пульсового спектрального анализа предложена гипотеза о механике этого заболевания. Гипотеза основана также на теории доктора Самохотского, который постулировал, что баланс основных четырех основных минералов метаболизма (кальция, калия, магния и натрия) является необходимым и достаточным условием для нормальных процессов жизнедеятельности (https: //repo.odmu. edu.ua/xmlui/handle/123456789/3284?show=full&locale-attribute=en).
Вот диаграмма мобильного приложения расчета динамического баланса минералов по пульсу. Здесь представлено данные пациента с болезнью Паркинсона ( следуйте инструкциям по интерпретации https://pulse-academy.org/files/Manual-Life-Traker-RU_v3.pdf)
На диаграмме мы наблюдаем избытки Магния (Mg++), Натрия (Na+) и Гидроксила (OH-).
Чрезвычайно важную роль играет ион натрия в метаболизме, о чем издожена информация в ниже следующей статье.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2230911/ [1]
Давайте проверим эту гипотезу. Данная работа описывает огромную роль Na + в двигательной активности. Очевидно, что болезнь Паркинсона является нарушением именно этой функции. В статье также показана роль следующего факта, влияющего на каналы Na +:
– «Быстрая инактивация может быть нарушена внутренними протеазами».
Но именно избыток ОН-радикала представлен в результатах пульсовой диагностики. Это дает право объяснить определенный аспект заболевания – повышенная щелочность внутриклеточной среды является одной из причин развития болезни.
Период действия Na + внутри клетки предопределен, и если функция нейтрализации иона Na + сломана – тонкий согласованный процесс движения нарушается и это проявляется во всех видимых симптомах болезни Паркинсона.
Если мы примем во внимание эту позицию относительно роли радикала ОН, возникает следующий вопрос: можем ли мы улучшить функцию инактивации быстрых каналов Na + с помощью одного из других минералов доктора Самохотского?
Следующая статья позволяет сделать положительный вывод:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3020095/ [2]
Здесь обсуждается информация о функциях ингибитора быстрых натриевых каналов и предлагается механизм действия. На основании этой статьи [2] можно сделать вывод, что дефицит Ca ++ увеличивает риск апоптоза клеток из-за нарушения регуляции быстрых Na + каналов. Обратите внимание – апоптоз – это процесс, который активно протекает у пациентов с болезнью Паркинсона.
Дефицит Ca ++ усиливает движение Na + в клетку, и даже при низкой концентрации Ca ++ клетка получает его избыточно в сравнению с нормальным течением метаболизма.
Традиционное применение L-допы для лечения пациентов с болезнью Паркинсона представляется довольно близоруким. Это влияет на концентрацию гомона пролактина, который в свою очередь приводит к неспособности усваивать Са ++.
Снижение метаболически активных ионов Ca ++ под действием L-Dopa частично уменьшает симптомы болезни Паркинсона, но нарушаются многие другие функции Ca ++ (развиваются остеопороз, потеря памяти, мышечные спазмы. онемение и покалывание в руках, ногах и лице, депрессия, галлюцинации и т. д.), и с течением времени ситуация становится всегда тяжелее.
Таким образом, очевидно, что пристальное внимание следует уделить другим механизмам регуляции метаболизма Ca ++, и в свете показаний пульсовой диагностики мы предлагаем снизить уровень Na + и повысить концентрацию Ca ++. Учитывая тесную взаимосвязь притока Ca ++ в клетку с Na +, предлагается повысить концентрацию Ca ++ на фоне одновременного ингибирования быстрых каналов Na + соответствующими аминокислотами. Например, возможным природным ингибитором являются вещества на основе глютамина (N-метил-D-глютамин (NMDG) [2]. И эти предложения получают подтверждение в следующей статье: