Учеными было установлено, что специфический зуд, своеобразный результат действия раздражающих веществ, способны вызвать периферические нейроны, выделяющие пептид, который ранее был известен как гормон сердца.
Механизм возникновения зуда получилось установить в процессе изучения некоторых веществ, секретирующих нейроны TRPV1. Ученые раньше уже выяснили, что данные клетки принимают активное участие в формировании дикого желания почесать какой-либо участок тела. При этом они реагировали и на различные температуры, и на болевые стимуляции. Именно поэтому нельзя было заявлять о специфичности данных нейронов.
Исследователи выяснили, что этот клеточный тип вызывает зуд опосредствованно, при этом выделяет пептид Nppb, который потом улавливают рецепторы иных нейронов, находящихся в спинном мозге.
Лишь благодаря экспериментам над генетически модифицированными лабораторными мышами удалось доказать, что пептид Nppb при возникновении зуда играет основную роль. Грызуны, у которых нейроны TRPV1 были не способны вырабатывать пептид, на инъекции хлорохина и гистамина никак не реагировали. В свою очередь, животные из контрольной группы чесались практически без перерывов. Но это стало единственным различием, в остальном мыши участвующие в экспериментах, не отличались от контрольных животных.
Данное отличие имеет значение не просто для познания животной физиологии, но и для всей медицины в целом. К примеру, большое количество медицинских препаратов, которые применяются при лечении раковых заболеваний, вызывают зуд, а блокировка в спинном мозге рецепторов Nppb может принести таким пациентам значительное облегчение.
Другие исследователи раньше уже определили мозговые зоны, отвечающие за заразительную чесотку. При этом среди них удалось обнаружить и те, которые отвечают на гистаминный зуд.